Trastornos metabólicos del conejo

En los trastornos metabólicos del conejo influye mucho la dieta aportada a la mascota, por lo que será impor­tante un buen control y evaluación de la misma.

Metabolismo de calcio y fósforo

Los déficits o excesos de calcio causan patolo­gías dentales u óseas. Como su absorción no depende de la cantidad de vitamina D presente en el organismo, sus concentraciones en san­gre aumentarán a medida que se incremente su consumo (Rosell, 2000; Redrobe, 2002; Varga, 2014). Además, a diferencia de otras especies, el calcio se excreta principalmente por la orina, por lo que en situaciones de hipercalcemia aumentará su concentración favoreciendo la formación de cristales insolubles, y con ello la aparición de la orina “fangosa” (sludgy urine; figura 1) y la formación de cálculos (urolitiasis) (Rosell, 2000; Redrobe, 2002; Varga, 2014).

Exceso de calcio: urolitiasis

Hay varios factores implicados en la urolitiasis (Rosell, 2000): alimentación, fisiología, ana­tomía y, a veces, infecciones. Los conejos que padecen urolitiasis suelen ser pacientes obesos, alimentados a voluntad con pienso granulado para conejos de producción, y a los que se les suele dar un suplemento mineral. Los signos de urolitiasis, hipercalcuria o cistitis son la difi­cultad y/o el dolor para orinar del paciente, la hematuria, la presencia de pequeñas piedras, el “fango” u orina muy turbia, y que el animal orine al hacer una ligera presión en su vejiga (Rosell, 2000; Varga, 2014). Para diferenciar la hematuria de la orina con pigmentos porfirí­nicos podemos emplear tiras reactivas o hacer una observación al microscopio de orina fresca para ver si hay eritrocitos. Además, la orina pig­mentada suele ser clara o amarillenta cuando se excreta y se convierte en marrón o rojiza a los pocos segundos (Rosell, 2000).

Nutrición para prevenir la urolitiasis

Dentro de los métodos de prevención frente a la urolitiasis, o para evitar recaídas, es conveniente reducir la cantidad de pienso a 25 g/kg peso vivo al día, eliminar los complementos vitamínicos y minerales y administrar heno y vegetales verdes (Rosell, 2000; Varga, 2014). Asimismo se puede incrementar el consumo de agua para aumentar la cantidad de orina añadiendo zumo de frutas, sacarosa o dando frutas con alta cantidad de agua; además algunas plantas como el diente de león o la milenrama (figura 2) tienen propiedades diuréticas y les gustan a los conejos (Varga, 2014). En el caso de tener que realizar un tratamiento, los cálculos pequeños pueden pasar a través de la uretra en las hembras, pero en los machos es necesaria una intervención quirúrgica. Si el paciente solo presenta “fango” en ocasiones se puede solventar con masajes de la vejiga cuatro veces al día y la administración de fluidos por vía parenteral (Rosell, 2000).

Trastornos metabólicos causados por la deficiencia de calcio o fósforo

La deficiencia de calcio o fósforo también puede ser un problema porque genera descalcificación ósea, enfermedad metabólica ósea y patologías dentales, que asimismo provocan anorexia, abs­cesos, infección del conducto lagrimal y falta de acicalamiento (Redrobe, 2002; Varga, 2014).

Metabolismo energético

Por otro lado, las necesidades energéticas de los conejos desempeñan un papel muy importante en su metabolismo, en especial en etapas de ges­tación y en aquellos pacientes que no ingieren o absorben las cantidades suficientes de alimento.

La enfermedad metabólica ósea engloba un amplio abanico de afecciones interrelacionadas como el raquitismo, la osteoporosis, la osteodis­trofia nutricional o hiperparatiroidismo secun­dario nutricional, y a su vez puede ser causa de patologías dentales. Esta patología se da sobre todo en conejos que no reciben la cantidad suficiente de luz y en animales en fase de creci­miento o preñez donde hay mayores demandas de calcio y vitamina D; también puede deberse a una dieta desequilibrada.

En los conejos de compañía, la concentración de calcio en la dieta debe estar entre 0,5-1 % y tener una proporción Ca:P de 1 a 2, lo cual es importante para evitar el hiperparatiroidismo secundario nutricional, que se debe a una falta de calcio en la dieta o un exceso relativo de fós­foro (Varga, 2014).

Las patologías más frecuentes en conejos que reflejan un déficit de aporte energético son la lipidosis hepática y la toxemia de gestación.

Lipidosis hepática

Se produce por una acumulación o mala meta­bolización de las grasas en el hígado, que hace que se formen cuerpos cetónicos y acidosis. Esta enfermedad es característica de conejos caquécticos u obesos que no comen lo suficiente por patologías dentales, obstrucción gástrica o al final de la gestación, cuando el útero ocupa mucho espacio y hay más demanda energética. Aunque el pronóstico no es muy bueno, como parte del tratamiento se debe forzar al animal a comer una dieta muy digestible y mantener una temperatura ambiente adecuada para evitar pérdidas de energía. Como método de preven­ción evitaremos los excesos de grasa y apor­taremos altas cantidades de fibra en la dieta, controlando la ración y el estado nutricional del paciente (Rosell, 2000; Varga, 2014).

Toxemia de gestación

La toxemia de gestación también se produce por la movilización de reservas corporales en cone­jas preñadas, lactantes o en pseudogestación (Harry y Greene, 1937; Rosell, 2000; Varga, 2014). Esta patología es más frecuente en algu­nas razas como son Polaco, Holandés o cruces de raza Rex, y además la obesidad es un factor muy importante. Las conejas que la padecen se encuentran apáticas, tumbadas en una esquina, con un pelo áspero y sin brillo, caquécticas, dis­neicas, en ocasiones tienen una sed incontrolada y presentan incoordinaciones motoras, pudiendo llegar a un estado comatoso e incluso la muerte (Harry y Greene, 1937; Harry y Greene, 1938; Rosell, 2000). Es difícil encontrar un trata­miento idóneo, ya que la mayoría de los casos diagnosticados son por hallazgos post mortem al ser un proceso rápido, aunque a veces puede haber una manifestación leve con buena recupe­ración (Harry y Greene, 1937; Rosell, 2000). La mejor opción es un tratamiento preventivo con soluciones parenterales energéticas y hepatoprotectoras el día 25 de gestación; por ejemplo, metionina glucosada subcutánea o propilenglicol por vía oral (Rosell, 2000).

Diabetes mellitus

Aunque en la bibliografía se han documentado pocos casos clínicos de diabetes mellitus en el conejo, la realidad es que está empezando a tener importancia en esta especie. La sintomatología es similar a la de otras mascotas: polidipsia, poliu­ria, polifagia, hiperglucemia, glucosuria e incluso cataratas (Roth y Conaway, 1982; Ewringmann y Gobel, 1998). La diabetes debe diagnosticarse con una evaluación seriada de la fructosamina en sangre y de la glucosa en sangre y orina. Los conejos que se tratan con insulina mantienen un buen estado de salud durante tres años, siendo la esperanza de vida media de 45±4 meses (Varga, 2014). En los distintos estudios no se citan cam­bios en la dieta como tratamiento.

Encefalopatía hepatorrenal

Por último, debemos nombrar la encefalopatía hepatorrenal que es un síndrome neuropsiquiá­trico debido a una intoxicación metabólica por insuficiencia hepática y renal. Su etiopatogenia es multifactorial, siendo los principales agentes neu­rotóxicos el amoniaco y/o las toxinas bacterianas, que no pueden ser degradadas por el hígado al encontrarse afectado por micotoxinas, alcaloides, agentes infecciosos (Clostridium piliforme, cali­civirus de la enfermedad vírica hemorrágica) o parasitarios (Eimeria stiedai), etc. Además, esta enfermedad es predisponente cuando el animal padece insuficiencia hepatorrenal, compactación cecal o deshidratación.

Si la alimentación presenta una elevada concentra­ción de proteína, metionina y fibra bruta digestible también se favorece la liberación de amoniaco, mercaptanos y ácidos grasos de cadena corta. El pronóstico es grave y tiene un difícil tratamiento, por lo que la prevención es muy importante. Para ello podemos usar un pienso bajo en proteínas (< 16 %) y con alta concentración de fibra bruta indigestible (> 12 %), administrar complejos vita­mínicos sin aminoácidos, sobre todo del grupo B, y usar lactulosa que se degrada en el intestino en ácido láctico, acético y fórmico, que retienen el amoniaco (Rosell, 2000).

Conclusión

La mayoría de los trastornos metabólicos del conjeo pueden pre­venirse con un buen control de la dieta, dando heno ad libitum, evitando excesos en la ración diaria de pienso y aquellos piensos para anima­les de producción. También hay que seleccionar los que presenten una concentración adecuada de sus nutrientes, sobre todo calcio, proteínas y fibra, que como hemos visto desempeñan un papel fundamental en la fisiología de esta mas­cota, y cuyos excesos o defectos son los desen­cadenantes de estas peligrosas enfermedades. ­

Extraído de José Miguel Chapel y Cristina Castillo, Desórdenes metabólicos del conejo, Ateuves 59, págs. 14-16.